貓咪心力衰竭的發病機理及症狀

貓咪心力衰竭又稱心功能不全，它不是一個獨立的疾病，往往在其他疾病的發生過程中繼發產生，是由心肌收縮功能減弱，

導致心輸出血量減少，組織灌注不足，靜脈回流受阻，出現水腫、呼吸困難、發紺，乃至心搏驟停和突然死亡的一種綜合征。按病程可分急性和慢性兩種。慢性心力衰竭又稱為充血性心力衰竭。

一、發病機理

心血管具有強大的代償能力，在正常情況下，足以完成超過心臟正常負荷5-6倍的心排血量任務，平時缺乏鍛煉的動物，當突然重劇使役或劇烈運動時，機體各組織器官需血量和靜脈血液回流量都急劇增多，心臟為了排出更多的血液，適應各組織器官的需求，必須以加強心肌收縮力和加快心肌收縮頻率等途徑進行代償，依靠加強心肌收縮力和加快心肌收縮頻率，雖然在短時間內，在一定程度上可以起到改善血液迴圈的作用，

但是二者同時又可導致心肌儲備能量過多的消耗，加重心功能障礙。尤其是頻率加快，不僅使心肌耗氧量增加，而且使心室舒張期大為縮短，心室充盈不足和冠狀動脈血流量減少，使心臟排血量不但不增加，反而減少，因代償不全發生心力衰竭。

急性心力衰竭是由於心肌收縮力減弱，使得心排血量減少，動脈壓降低，反射性地引起交感神經興奮，發生代償性心動過速。當心率超過一定限度時，心室充盈不足，冠狀動脈血流量減少，心排血量降低。交感神經興奮使腎上腺髓質分泌大量兒茶酚胺(腎上腺素，去甲腎上腺素等)，使外周血管發生痙攣性收縮，心室壓力負荷加重，導致心腔淤血腎供血不足，反射性地引起腎上腺皮質分泌醛固酮和下丘腦-神經垂體分泌的抗利尿激素增多，

腎小管對水和鈉離子的重吸收增加，引起水鈉瀦留，增加血量，加劇心室的容量負荷和靜脈淤血，促使心力衰竭更嚴重，最終代償失調而發生急性心力衰竭。

充血性心力衰竭常見於心內膜疾病(細菌性心內膜炎、先天性心內膜纖維彈性組織增生症)，心肌疾病(、貓心肌病、感染性心肌炎)，心包疾病(縮窄性心包炎、心包腫瘤)，先天性心臟缺損(房間隔或室間隔缺損、主動脈或肺動脈瓣狹窄、動脈導管未閉等)，感染(細小病毒感染、錐蟲病、貓傳染性腹膜炎)，休克，內毒血症等。

二、症狀

充血性心力衰竭呈慢性經過。患病貓輕微運動甚至興奮即疲勞，精神沉鬱，

體重減輕，結膜蒼白或發紺。伴發肺充血或肺水腫時出現咳嗽和呼吸困難。有的有腹水和皮下水腫。心臟檢查可見心動過速，心音混濁，第一心音增強而第二心音微弱，常有響亮的心雜音和心前區震顫，心律失常，脈搏細弱無力。心電圖上可見QRS複波時限延長或因心室擴大而發生波峰分裂，常常伴有房性或室性早搏，陣發性心動過速，心房纖顫及房室阻滯。X線檢查常可見心肥大、肺淤血或胸腔積液的變化。

左心衰竭時，除上述體征外，往往還有嚴重的呼吸困難，咳嗽，鼻孔流出無色或粉紅色泡沫樣液體，胸部聽診有廣泛性濕羅音等肺充血和肺水腫的表現。

右心衰竭時，除上述體征外，往往還有結膜發紺，淺表靜脈怒張，皮下水腫，

肝腫大，腹水等臨床體征。